近日，《GUT》（中科院1区TOP）在线发表了福建医科大学附属协和医院黄昌明科研团队的最新研究成果“KLHL21 suppresses gastric tumourigenesis via maintaining STAT3 signalling equilibrium in stomach homoeostasis”。
由癌前化生向异型增生的转变很可能进展为肠型胃腺癌，表达痉解性多肽皮化生（SPEM）作为特殊的癌前化生状态，其在胃体中的持续扩张及不断积累基因突变最终可导致胃癌发生。该研究旨在揭示化生细胞转变为癌细胞的分子机制，为胃癌防治提供新的理论支撑。研究显示，KLHL21作为抑制胃癌发生的相关基因，在胃肿瘤发生的各个阶段中逐渐减少，其缺失可以激活SOX9并增加DNA损伤的SPEM细胞增殖，促进SPEM过程。在机制上，KLHL21缺失通过PABPC1介导的PIK3CB mRNA翻译激活，触发STAT3异常激活，促进化生向异型增生转变，药理学靶向STAT3可以逆转KLHL21缺乏型胃中的癌前化生。
福建医科大学附属协和医院黄昌明教授、陈起跃博士及郑朝辉教授为共同通讯作者，黄晓波博士研究生、黄强硕士研究生及江美辰主治医师为共同第一作者。
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https://gut.bmj.com/content/early/2024/07/16/gutjnl-2023-331111.long